Vitamina E e C per prevenire il morbo di Alzheimer? Il ruolo delle vitamine nella prevenzione di questa malattia degenerativa è molto importante. La malattia di Alzheimer è un disturbo degenerativo in forte crescita con l’aumento dell’aspettativa di vita.
La malattia di Alzheimer detta anche morbo di Alzheimer, demenza presenile di tipo Alzheimer, demenza degenerativa primaria di tipo Alzheimer o semplicemente Alzheimer, è la forma più comune di demenza degenerativa progressivamente invalidante con esordio prevalentemente in età presenile (oltre i 65 anni, ma può manifestarsi anche in epoca precedente). Si stima che circa il 50-70% dei casi di demenza sia dovuta a tale condizione, mentre il 10-20% a demenza vascolare. Ma come si riconosce questa malattia e quali sono i sintomi? Il sintomo precoce più frequente è la difficoltà nel ricordare eventi recenti. Con l’avanzare dell’età possiamo avere sintomi come: afasia, disorientamento, cambiamenti repentini di umore, depressione, incapacità di prendersi cura di sé, problemi nel comportamento. Ciò porta il soggetto inevitabilmente a isolarsi nei confronti della società e della famiglia. A poco a poco, le capacità mentali basilari vengono perse. Anche se la velocità di progressione può variare, l’aspettativa media di vita dopo la diagnosi è dai tre ai nove anni. Ma quale ruolo hanno le vitamine nella lotta contro il morbo di Alzheimer e cosa si deve mangiare?
Vitamine
L’accumulo di ROS nel cervello può essere dovuto a una diminuzione della capacità antiossidante. Per questo motivo, l’assunzione di frutta e verdura che contengono elevate quantità di vitamine, come vitamina A, C, D ed E, o il complesso B può giocare un ruolo preventivo contro lo sviluppo di AD, grazie in parte alla loro potenziale azione antiossidante. Livelli più bassi delle vitamine liposolubili, A, D, K ed E, e la vitamina C idrosolubile sono stati associati al declino cognitivo nei pazienti anziani e AD. Come per altre vitamine idrosolubili, livelli più elevati di omocisteina plasmatica totale, un biomarker che riflette lo stato funzionale delle vitamine B6, B9 e B12, è stato incluso tra i fattori di rischio per demenza, declino cognitivo e AD in un recente documento di consenso. Tuttavia, i benefici della supplementazione vitaminica rimangono poco chiari, specialmente considerando che i loro effetti potrebbero non essere gli stessi in pazienti con background genetici diversi.
La vitamina A è essenziale per lo sviluppo del sistema nervoso in età adulta e infantile, dal momento che protegge dal danno ossidativo ai neuroni embrionali. Queste proprietà antiossidanti sono state confermate sia in modelli in vitro che in vivo di AD, insieme ad effetti antioligomerici e di protezione neuronale. Sono state anche descritte funzioni correlate alla formazione di Aβ e all’infiammazione. La vitamina E e la sua forma attiva, l’α-tocoferolo, sono solubili nei lipidi e hanno un notevole potenziale antiossidante, quest’ultimo viene assorbito e accumulato nell’uomo, mentre la vitamina C o l’acido ascorbico è solubile in acqua e previene l’ossidazione delle LDL. La letteratura riguardante i loro effetti sull’AD è inconcludente. Per quanto riguarda il gruppo di vitamine del complesso B, B12, B6 e B9 o acido folico, è stato proposto un loro effetto benefico sull’AD a causa della loro influenza sul ciclo metabolico dell’omocisteina, un amminoacido solforato derivato dal metabolismo della metionina.
In questa via metabolica, l’omocisteina diventa S-adenosilmetionina (SAM), che è un donatore di gruppi metilici in altre reazioni metaboliche, compresa la metilazione del DNA. Questo processo coinvolge una serie di cofattori, che sono acido folico (vitamina B9), vitamina B12 e vitamina B6. L’acido folico e la vitamina B12 agiscono in coordinazione per trasformare l’omocisteina in metionina, mentre la vitamina B6 converte l’omocisteina in cisteina. L’acido folico dalla dieta viene trasformato in tetraidrofolato (THF) che a sua volta viene convertito in 5,10-metiltetraidrofolato (5-10 MTHF). Questo composto dà origine alla forma attiva dell’acido folico: il 5-metiltetraidrofolato, che è il composto del donatore del gruppo metilico che consente la produzione di metionina e, di conseguenza, la metilazione del DNA.
Pertanto, un deficit di questi cofattori coinvolti nella via dell’omocisteina blocca il ciclo, aumentando i livelli di omocisteina e ostacolando la metilazione del DNA. L’ipometilazione del DNA attiva le γ- e β-secretasi della via amiloidogenica, promuovendo la produzione di Aβ. Sono stati proposti altri meccanismi epigenetici, come la deficienza di B12 che induce la presenilina anche a causa dell’ipometilazione del DNA. L’aumento dell’omocisteina in alcuni casi ha prodotto microinfarti, che erano correlati alla deposizione di Aβ e ai grovigli neurofibrillari, collegandolo quindi alla patologia della demenza. La somministrazione di vitamine B6, B9 e B12 ha portato ad abbassare l’omocisteinemia e al rallentamento dell’atrofia cerebrale e del declino cognitivo. (Fonte Full text)
