Salute

Astori morto per bradiaritmia: la sindrome del cuore d'atleta

Il battito rallenta fino a fermarsi

Il capitano della Fiorentina, Davide Astori, è morto per una bradiaritmia ovvero per una riduzione della frequenza cardiaca tanto bassa da far fermare il cuore.

La bradiaritmia o bradicardia è una condizione che si manifesta soprattutto negli sportivi a causa di un'aumentata stimolazione da parte del nervo vago. I sintomi sono correlati al ridotto apporto ematico all'organismo e possono manifestarsi come astenia, ipotensione, lipotimia, sincope, shock. La bradicardia grave e di rapida insorgenza può richiedere un trattamento farmacologico d'urgenza (particolarmente con simpaticomimetici); nelle forme croniche (o nelle condizioni patologiche a rischio di bradicardia grave) può essere indicato l'impianto di un pacemaker.

Il trattamento della bradicardia dipende dal fatto che il quadro clinico sia stabile o instabile. Se la saturazione dell'ossigeno è bassa, occorre fornire ossigeno supplementare, specie nei bambini. L’insorgenza della bradicardia negli atleti è stata da sempre attribuita ad un aumento dell’attività del sistema nervoso parasimpatico (nervo vago), la cui azione di rallentamento del cuore è ben nota. Uno studio internazionale appena pubblicato su Nature Communications, coordinato da Mark Boyett dell’Università di Manchester e svolto con Dario DiFrancesco e Annalisa Bucchi del PaceLab del Dipartimento di Bioscienze della Statale ha radicalmente modificato questa interpretazione, individuando come responsabile del rallentamento del ritmo cardiaco una modificazione della corrente “funny”, nota anche come corrente del “pacemaker”.

Grazie agli studi condotti dal 1979 ad oggi da Dario DiFrancesco nel suo Laboratorio all’Università Statale di Milano, la corrente “funny” è ormai ampiamente riconosciuta come la corrente che controlla la generazione del ritmo cardiaco e la regolazione della sua frequenza. Lo studio ha dimostrato che la bradicardia è causata da una ridotta espressione dei canali ionici “funny” sulla membrana delle cellule pacemaker del cuore. Studiando roditori allenati e sedentari i ricercatori hanno dimostrato che l’allenamento induce un vero e proprio “rimodellamento” del cuore, associato ad alterata espressione di molti canali ionici cardiaci, tra cui i componenti molecolari dei canali “funny”, nelle cellule del nodo senoatriale. Le modifiche indotte dall’allenamento sull’espressione della proteina canale sono tali da giustificare la bradicardia del “cuore d’atleta”.

Questo studio fornisce la base molecolare per capire come mai gli atleti anziani che si sono costantemente dedicati a discipline sportive aerobiche o di resistenza sono più propensi a sviluppare disturbi del ritmo cardiaco. Se i risultati dimostrati nei roditori fossero confermati nell’uomo, avrebbero implicazioni importanti per la salute cardiovascolare degli atleti, in particolare per gli atleti anziani.